冷胁迫限制植物的生长，发育和分布，是影响农业生产持续稳定发展的重要因素之一。维生素C（L-抗坏血酸，AsA）是一种抗氧化剂，能够参与非生物应激耐受和活性氧（ROS）代谢。探究低温胁迫如何诱导维生素C生物合成以减少对植物的氧化损伤，对增强植物抗寒性、提高作物维生素C含量具有重要意义。
近日，中国科学院武汉植物园钟彩虹研究团队在Plant Physiology期刊在线发表了题为“Kiwifruit bZIP transcription factor AcePosF21 elicits ascorbic acid biosynthesis during cold stress”的研究论文，发现了植物在冷胁迫下诱导维生素C生物合成以减轻寒冷对植物氧化损伤现象，阐明了猕猴桃通过AceMYB102-AcePosF21-AceGGP3分子网络调控维生素C合成以减缓冷损伤的分子机制。
通过分析从单细胞到被子植物在冷胁迫下叶、果等组织的维生素C含量变化，研究团队发现，冷胁迫短时间内能够诱导大部分植物维生素C的合成。利用高维生素C的猕猴桃为材料，成功发掘了一个bZIP家族的转录因子AcePosF21，该转录因子能够被低温信号触发，对猕猴桃维生素C的生物合成和防御反应具有重要的调控作用。此外，研究团队利用VIGS诱导的基因沉默或CRISPR/Cas9介导的编辑，也证实了AcePosF21的缺失会降低了猕猴桃维生素C浓度，增加了ROS的生成。研究团队还发现AcePosF21能够与R2R3-MYB转录因子AceMYB102相互作用，直接结合到维生素C合成的关键基因AceGGP3启动子区、激活AceGGP3基因的表达；AceGGP3基因的高表达能够促进维生素C的合成并清除冷胁迫诱导的过量ROS，最终减缓猕猴桃冷损伤。
通过本项研究，研究团队证实，维生素C作为一种重要的抗氧化物质，不仅能够为人类提供维持健康所需的重要营养物质，而且在植物中能够响应胁迫、参与抗寒等诸多生理过程，为猕猴桃的低温抗性育种提供了基因资源和重要理论支撑。
中国科学院武汉植物园李大卫研究员和钟彩虹研究员为论文的通讯作者，助理研究员刘晓莹为论文的第一作者，新西兰植物与食品研究所Sean M. Bulley和Erika.Varkonyi-Gasic高级科学家对该研究做出了重要的贡献。本研究还得到了武汉植物园辛海平研究员、华中农业大学的刘继红教授和安徽农业大学的汪松虎教授的指导。中国科学院种子精准设计与创造先导专项、湖北省洪山实验室基金项目（2021HSZD017）、国家重点研发计划项目（2019YFD1000200）、中国科学院青年创新促进会项目和国家作物表型组学研究（神农）基地项目为本项目提供了资助。
图1 不同进化地位的植物（A）在冷胁迫下AsA浓度（B）的变化
图2 AcePosF21正向缓解冷胁迫氧化损伤
图3 AcePosF21介导的AsA生物合成和冷胁迫响应的工作模型
