湖北日报全媒记者 李玉麟 通讯员 江珊
桃树最怕一种叫“细菌性穿孔病”的毛病，它由革兰氏阴性细菌引起。一旦染上，叶子会像被虫咬一样，长出小窟窿，早早掉落。果子也不顶用，表皮发黑长斑，卖相全无。严重时，整棵树都会变弱，甚至来年都不结果，大大影响桃树的经济效益。并易诱发炭疽病等次生灾害，造成严重的经济损失。
至今关于桃树这类木本植物的细菌性穿孔病抗性机制还知之甚少。
近日，中国科学院武汉植物园特色经济作物改良共性技术创新研究团队，在桃树抵抗细菌性穿孔病的研究中取得重要进展。首次揭示了两大植物激素——水杨酸和茉莉酸如何像“油门”与“刹车”一样协同工作，精准调控桃树的抗病能力。这项发现为培育“免疫力更强”的桃树新品种提供了全新思路。
团队发现，桃树体内有一个关键的“指挥官”——转录因子PpTGA1。它能够直接启动两个“防御士兵”基因PpPR2和PpPR5，让桃树进入“战斗状态”。
而两大激素信号通路则扮演着截然不同却配合默契的角色：水杨酸信号通路派出的“增强蛋白”PpNPR1，就像踩下“油门”，与PpTGA1联手，大幅提升防御基因的激活效率，让桃树的抵抗力更强；而茉莉酸信号通路中的抑制因子PpJAZ1则如同踩下“刹车”，通过与PpTGA1结合来削弱其功能，防止防御反应“过度上头”而影响桃树的生长。
“这就像开车时油门和刹车配合才能平稳行驶。”研究团队负责人韩月彭研究员打比方说，“桃树正是通过这种精妙的平衡，既保证有效抵御病菌，又避免自身资源被过度消耗。”除此之外，研究还发现了由PpMYC2-PpEBF1-PpJAZ1构成的信号放大机制，好比一套“智能调度系统”，帮助桃树在复杂环境中灵活调配资源，动态优化防御策略。
团队还发现了一套“智能调度系统”。它由PpMYC2、PpEBF1 和 PpJAZ1组成。当环境恶劣、病菌很多时，这套系统会自动加码，调动更多资源去抗病；当风平浪静时，它就节省体力。这让桃树在复杂的果园里，总能做出最合适的选择。
“这项研究不仅揭开了桃树抗病的神秘面纱，”韩月彭研究员告诉记者，“更为将来培育‘少生病、产量高’的新品种，提供了精准的靶子。”相关成果发表于国际学术期刊《植物，细胞与环境》和《园艺研究》。
这意味着，未来通过基因编辑等技术，我们有望种出“自带抗体”的桃树。到时候，果农不用喷那么多农药，我们吃到的桃子，也会更加香甜和安全。
